Назад к списку

#мсз4 #экоцид #рак #формальдегид Иммунотоксикология формальдегида

#мсз4 #экоцид #рак #формальдегид Иммунотоксикология формальдегида. Коррекция токсических иммунодефицитов Формальдегид, являющийся основным загрязнителем атмосферы практически всех крупных промышленных городов, вызывает при хроническом действии антигенную
стимуляцию иммунной системы, образование антител к данному соединению (IgM, IgG, IgE), увеличение содержания Т-клеток памяти. Стимуляции ряда параметров гуморального иммунитета у людей способствуют пары неорганической ртути при хроническом воздействии. На мышах показано, что дифенилгуанидин, дебутилфталат, карбамат, неозон Д, агидол-40 и агидол-2 (ингредиенты сырья латексных производств) обладают иммуностимулирующими свойствами. Установлена опасность сенсибилизирующего действия ПАУ, висмута, вольфрама и молибдена, никеля, оксида этилена. При хронической интоксикации хлористой ртутью у крыс в сыворотке крови увеличивается концентрация иммуноглобулинов всех классов, особенно IgE, что связано с поликлональной активацией В-клеток, развиваются аутоиммунные расстройства. Повышение синтеза IgE вызывают хлор и ФОС при контакте с ними работающих более 1 года. Следует отметить, что в экспериментах на мышах данные соединения обусловливают супрессию синтеза IgE. Соединения кремния способны активировать Т-клеточные иммунные реакции. Повышение содержания клеток с фенотипом Т8 и Т4 зарегистрировано у лиц, связанных с переработкой алюминия, причем количество клеток Т8 увеличивается в большей степени. В последние годы установлено, что контактные аллергические (кожные) и респираторные аллергические реакции реализуются вследствие включения иммунологических механизмов. Контактные (кожные) и респираторные, в том числе относящиеся к ТХВ, аллергены действуют соответственно на Th1 и Тh2, которые способствуют продукции колониестимулирующего гранулоцитарно-макрофагального фактора и ИЛ-3. Однако дальнейшие события в результате действия ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, продуцируемых Th2, приводят к продукции IgE, что обусловливает реализацию респираторных аллергических реакций, а фактор некроза опухоли-(3, ИЛ-2 и у-интерферон, секретируемые Тh1, ингибируют синтез IgE и участвуют в формировании ГЗТ. Эпидермальные клетки Лангерганса играют важную роль в индукции кожных аллергических реакций, в том числе вызванных химическими аллергенами. Клетки Лангерганса с аллергеном доставляются к лимфатическим узлам в результате их миграции, которая регулируется фактором некроза опухоли-а и ИЛ-1. Сенсибилизация кожных покровов приводит к выделению ИЛ-1 клеток Лангерганса, который действует на рецепторы ИЛ-lRI клеток Лангерганса и кератиноцитов. Кератиноциты выделяют фактор некроза опухоли-а, стимулирующий рецепторы клеток Лангерганса TNFRa к этому фактору вместе с сигналом, получаемым клетками Лангерганса в результате стимуляции ИЛ-lRI. Это приводит к миграции клеток Лангерганса в лимфатические узлы с последующим формированием ГЗТ.
Источник: https://meduniver.com/Me... MedUniver